The Main Issue You Need To Ask For 糖尿病患者最佳男性增强药

依帕司他是一种醛糖还原酶抑制剂（aldose reductase inhibitor, buy sildenafil citrate tablets 100mg ARI），其作用机制是阻断多元醇通路，减少高血糖状态下山梨醇的积聚，从而改善神经细胞的代谢负荷与传导能力。通过模拟肠促胰素作用，促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌，显著降低血糖同时带来体重减轻效果。 2025年ADA年会最新证据显示，司美格鲁肽可降低24%肾脏复合终点风险，18%心血管事件发生率，且BMI无关性保护效应拓宽了适用人群。联合西地那非，他达拉非等药物使用时，联合用药组的相关功能评分和有效率都有了显著的提高，在一项临床对照研究中，西地那非联合硫辛酸组对于糖尿病男性功能障碍治疗的有效率为79.4%，而单用西地那非治疗组，有效率为55.9%，两组之间的差异还是很明显的。本研究的回顾性设计代表了一个主要限制，不允许我们评估高血压和血脂异常患者对药物治疗的临床反应。此外，接受新型抗高血糖药物治疗的患者数量较少，无法对传统和较新的抗糖尿病治疗进行统计学相关的比较。糖尿病引发的周围神经损伤会影响自主神经和体感神经，而这些神经对勃起功能至关重要。海绵体神经受损会降低大脑向阴茎传递信号的能力，导致勃起反应减弱或消失。
然而，根据年龄、DM 持续时间以及诊断标准和方法，不同研究中关于 ED 与 DM 关联的流行病学数据各不相同。一项荟萃分析显示，DM 患者的 ED 患病率为 52.5%，DM 患者发生 ED 的风险是非 DM 患者的 3.5 倍。相同的荟萃分析强调，与健康男性人群相比，DM 的 ED 年龄相关风险增加了一倍 [ 6]. ED 也应被视为动脉粥样硬化的早期标志物，在预测心血管事件 (CVOT) 的发生方面发挥关键作用 [ 7 ]。事实上，尽管 ED 是一种多因素疾病，但在 DM 患者中，普遍的器质性病因的风险更高，应仔细考虑 [ 4]. 因此，临床医生必须在 DM 并发症筛查期间调查 ED 的发生情况。迄今为止，很少有研究评估新型抗高血糖药物对 ED 的影响。考虑ED治疗，磷酸二酯酶5抑制剂（PDE5-i）是一线治疗；然而，在患有不受控制的 DM 和/或复杂 DM 的患者中，他们可能对勃起功能反应不佳或没有反应 [ 10 ]。
于是，近年来国内外研究者开始尝试将"抗ED药物"与"神经损伤修复药物"联用的策略。而其中一种被反复提及的药物，便是依帕司他（epalrestat）——一种已广泛应用于糖尿病神经损伤治疗的醛糖还原酶抑制剂。初步研究显示，西地那非联合依帕司他可能为糖尿病ED带来新的治疗突破。通过抑制肾脏葡萄糖重吸收实现降糖，同时具有心血管和肾脏保护作用。研究证实其在不同年龄及虚弱程度患者中疗效一致，长期使用可延缓肾病进展，且与利尿剂联用可减少心衰住院风险。作用机制：优秀的方案应当具有多靶点调节能力，不仅能降低血糖数值，更能改善代谢功能。包括增强胰岛素敏感性、保护胰岛β细胞功能、调节肠道菌群、减少炎症反应等机制。
25-羟维生素D3在肾小管上皮细胞1α-羟化酶作用下最终形成维生素D的活化形式1,25-二羟维生素D3，而维持钙稳态是1,25-二羟维生素D3主要的作用。 1,25-二羟维生素D3可增加血管一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮的产生，促进血管舒张，并对血管内皮细胞产生保护作用，同时也可通过促进血管内皮细胞旁分泌及自分泌作用增加血管内皮细胞生长因子(VEGF)的生成，从而促进血管内皮细胞再生，从而促进阴茎的勃起。优点：增加内源性GLP-1水平，同时改善胰岛α和β细胞功能障碍，具有降糖疗效确切、低血糖风险小、不增加体重、无胃肠道反应，安全性及耐受性高等优点。而在治疗上，很多人也陷入了"吃西地那非就应该立马恢复"的期待。但真实情况远比这复杂：神经功能损伤、微血管内皮损害、炎症与氧化应激，构成了糖尿病ED的多重障碍，单靠扩血管类药物往往难以解决根本问题。很多患者长期误解为"心理问题"、"年纪大了正常"，而没有意识到——它可能正是糖尿病神经损伤最早的信号之一。日本京都大学的一项实验研究亦发现，长期依帕司他治疗可显著恢复糖尿病模型大鼠的海绵体神经轴突髓鞘完整性与血管舒张反射反应，提示其可能具有恢复性神经功能的潜力。糖尿病人阳痿应该吃盐酸曲唑酮片、枸橼酸西地那非片等西药，也可以选择吃金匮肾气丸、济生肾气丸等中药或通过中医理疗治疗，没有糖尿病人的专用壮阳药一说。
该研究证实了患有 ED 的男科人群中 DM 的高患病率。与没有 DM 的患者相比，DM 患者似乎有更严重的 ED 和对 PDE5-i 的轻微反应。 DM 的糖代谢补偿似乎对 ED 严重程度有显着影响，特别是对 PDE5-i 治疗的反应，以及似乎对男性性功能具有保护作用的新型抗高血糖药物。